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2肾上腺素能受体基因多态性与高血压相
中南数字出版网(www.zhipr.net)  核心期刊·推荐发表  全国最受欢迎的医学期刊网 时间:2012-06-30

  2肾上腺素能受体基因多态性与高血压相关性研究现况
  
  骆秦1李南方2
  1新疆医科大学,乌鲁木齐备830054;2新疆自治区人民医院高血压研究所,乌鲁木齐830001
  
  关键词:2肾上腺素能受体(2-AR)基因多态性高血压
  
  2肾上腺素能受体(2-AR)分布于心肌细胞、支气管和血管平滑肌、脂肪细胞以及肾脏组织中,是与G蛋白偶联的7次跨膜受体蛋白家族的成员之一,其分子量为64kd,由7个跨膜段(每20-28个连续的疏水氨基酸构成α螺旋),3个细胞外环、3个细胞内环,细胞外的氨基末端及细胞内的羧基末端组成。2-AR与其激动剂结合后激活腺苷酸环化酶(AC)使CAMP生成增多,从而激活蛋白激酶A,作用于多种糖脂代谢相关的酶类、离子通道及转录因子对心脏、血管、呼吸道及代谢等发挥生理作用。
  原发性高血压(EH)的重要特征为外周阻力持续增高,并伴随着心脏与血管的结构变化。交感神经张力的增高与EH的这一病理特征有着重要关系。交感神经兴奋作用于α肾上腺素能受体(α-AR),直接地或间接地通过减少肾血流,激活肾素—血管紧张素系统导致外周血管收缩、血管平滑肌增殖,而增高外周阻力;作用于β1-AR,使心率增快,心肌收缩力增强,增加心输出量;作用于β2-AR使血管和支气管平滑肌扩张,从而调节机体的血液动力学平衡。当交感神经活性增高、β2-AR活性下降或α-AR活性增强时均可引起外周阻力增加、血压增高。2-AR是交感神经的重要组成部分,与血管紧张性、肾素释放及水盐代谢均有着重要的关系,对血压的短期和长期调节均有重要影响。因此,决定2-AR性状和功能的2-AR基因作为EH重要的候选基因,其变异与EH之间的关系倍受关注。
  12-AR基因概况
  1987年Kobilka等首先报道了人类2-AR的CDNA全核苷酸序列,该基因定位于染色体5q31-32,其编码区及非翻译序列均不包含内显子,只有一个外显子。启动区位于5,端起始位点200-300碱基处,含2个功能性TATA框、一个CAAT框、一个mRNA帽结合部位、3个GC富集区组成信号蛋白1(SP1)结合位点,共编码413个氨基酸残基。1990年杨锋等利用原位杂交技术又将α1-AR、β2-AR基因定位于染色体5q32-34的300Kb内。迄今在2-AR基因启动子及编码区已发现有17个SNPS,其中+46A/G、+79G/C是最常见的两个变异,相应氨基酸置换分别为16位Arg/Gly、27位Gln/Glu,与受体敏感性和血管紧张性有关。另外,位于第四跨膜区的多态位点+491C/T(Thr164/Ile)中Ile型表现为与G蛋白的亲和力下降;位于启动区的突变位点-47C/T在离体研究中被证实在翻译水平调节受体表达。

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