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C-反应蛋白与急性下肢深静脉血栓炎症反应的研究

    【摘要】    目的:探讨急性炎症因子C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和炎症细胞在急性下肢深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成中的作用。方法:比较急性下肢DVT患者(DVT组)和健康志愿者(对照组)的血浆CRP水平、外周血白细胞、中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞计数。结果:DVT组血清CRP水平明显高于对照组(n=30, P<0.01),白细胞、中性粒细胞和单核细胞计数显著高于对照组(n=30, P均<0.001);而淋巴细胞计数两组间差异无统计学意义(n=30,P>0.05)。结论:下肢DVT与急性炎症因子和炎症细胞相互影响,CRP可能成为评价DVT预后的指标之一。
   【关键词】  C-反应蛋白·深静脉血栓·炎症
   Relationship between C-reactive protein and acute lower limb deep vein thrombosis inflammatory response
YANG Lin, QI Guang-yu, LI Yan-zi, LU Shao-ying  Department of Genera Surgery,  First Affiliated Hospital, Medical College of Xi’an Jiaotong University  (Xi’an  710061,China)
    【ABSTRACT】 Objective: Investigate the effect of C-reactive protein and inflammatory factors in lower limb deep vein thrombosis. Method: Fifteen patients  and 15 volunteers (control) were included. C-reactive protein and leucocytes, neutrophil, monocytes and lymphocytes in serum were dectected. Results: The C-reactive protein washigher in DVT than control(n=30,P<0.01),the leucocytes, neutrophil, monocytes were higher in DVT than control(n=30,P<0.001). However, , there is no difference of the lymohocytes between DVT and control(n=30,P>0.05). Conclusion: CRP and inflammatory cell might play an important role in thrombosis.
    【KEY WORDS】 C-reactive protein·Deep vein thrombosis·Inflammatory
  下肢深静脉血栓(deep vein thrombosis, DVT)是血管外科常见病,约占外周血管疾病的40%,如治疗不及时常遗留静脉功能不全,甚至致残。肺栓塞是其最严重的并发症,死亡率极高,严重威胁患者的生命。下肢DVT的高危因素包括创伤、手术、肿瘤、老龄和妊娠等多种病理生理状态。近来有学者提出,炎症在急性下肢DVT的发生发展中起了重要作用[1]。本研究通过比较下肢DVT患者与健康志愿者的血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平和炎症细胞数量的改变,探讨炎症与急性下肢DVT的关系。
1 资料与方法
    1.1 入组及排除标准 DVT入组标准:1)均经下肢静脉彩色多普勒超声或(和)下肢静脉造影确诊为DVT;2)发病时间≤7 d;3)自愿入组。排除标准:1)发病时间>7 d;2)有心脑血管疾病;3)肝肾功能障碍或其他脏器功能障碍;4)近3个月有炎症性疾病或创伤;5)有恶性肿瘤病史。
    1.2 一般资料 2006年5月~12月我院普外科收治的符合入组条件的急性下肢DVT患者15例,其中男7例,女8例,年龄24~79岁,平均52.4岁。所有患者均为单肢患病,左下肢11例,右下肢4例。病因:外科手术后7例,外伤后2例,其他及原因不明者6例。发病时间12 h~7 d,平均3.5 d。血栓分型:周围型5例,中央型8例,全肢型2例。所有病例均表现为下肢肿胀、疼痛,患肢压痛伴皮温增高13例,其中2例表现为患肢股青肿,皮肤发紫,表浅毛细血管扩张。另选同期来我院体检中心的体检的健康志愿者15例为对照组,其中男7例,女8例,年龄29~80岁,平均54.7岁,均无排除标准中的各项疾病。
    1.3 检测指标及方法 DVT组于入院当日采静脉血进行白细胞、中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞计数,对照组由体检中心采血送检。两组均留取血浆置-30 ℃冰箱保存,采用酶连免疫法集中测定血浆CRP含量。
    1.4 统计学处理 CRP检测结果用中位数表示,应用双样本的Wilcoxon秩和检验;炎症细胞计数用x±s表示,应用两样本t检验。所有数据均经SPSS12.0统计软件分析,检验水准α=0.05。
2 结果
    2.1 两组血浆CRP水平比较 DVT组血浆CRP中位浓度为7.8 mg/L,对照组中位浓度为4.2 mg/L。两组比较DVT组明显高于对照组(n=30,u=2.797,P<0.01)。
    2.2 两组炎症细胞计数结果比较 DVT组外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞计数均高于对照组,P<0.001;淋巴细胞计数差异无统计学意义,P>0.05,见表1。
3 讨论
    CRP作为一种急性炎症反应蛋白,其水平增高常预示着体内存在炎症反应机制的激活。Roumen-Klappe等[2]发现急性下肢DVT患者血浆CRP等炎症因子的显著提高,Fox等[3]观察到急性静脉血栓患者血浆CRP水平升高2~6倍,均提示急性静脉血栓形成过程中伴有机体炎症反应机制的激活。本实验结果显示下肢DVT患者CRP水平均高于对照组,与国外报道相一致[4]。CRP实质是一种细胞膜糖蛋白,可通过刺激诱导机体单核细胞分泌组织因子(tissuefactor,TF)启动机体凝血瀑布反应产生血栓[5]。虽然有学者认为,下肢DVT患者CRP等炎症因子的增高与血栓的临床表现密切相关[6],但作为一种急性期蛋白,CRP在多种机体病理生理状态下(如肿瘤、创伤和激素替代治疗等)均可增高,因此尚不能用于与其他炎症性疾病的鉴别。人类CRP基因存在多态现象,CRP基因1059G/C减少,与血管事件的发生和血栓存在一定的关联[7]。下肢DVT患者血浆CRP水平高低与下肢深静脉血栓后综合征的发生也存在明显关联,CRP水平越高则血栓后并发慢性深静脉功能不全的概率也较大[8]。
    本研究发现虽然对照组与DVT组间炎症细胞计数有明显差异,但DVT组炎症细胞计数总体仍在正常范围内。有学者认为,下肢DVT形成后,会引起不同程度的全身反应,包括体温升高、脉率增快、白细胞计数增多等,但体温升高一般不会超过38.5 ℃,白细胞总数绝少超过10.0×109 L-1[9],故白细胞计数在正常范围内,不能否认炎症的存在,本研究结果与之观点吻合,这也与国外的相关研究相似[4],但不能排除小样本量造成的偏移,尚需大样本的临床研究证实。在血栓形成中,炎症细胞分泌多种细胞因子和炎症介质作用于内、外源性凝血系统,这些因子可对内皮细胞产生刺激诱发组织因子表达激活凝血途径,引起的炎症反应使体内CRP含量增加,形成一种循环相加效应。
    总之,CRP和炎症细胞在下肢DVT病程中的变化规律和表现,以及CRP等炎症因子的辅助诊断作用仍需进一步研究,尤其是大样本随机对照实验的研究。
【参考文献】
[1] Becattini C, Agnelli G. Pathogenesis of venous thromboembolism[J]. Curr Opin Pulm Med, 2002,8(5):360-364.
[2] Roumen-Klappe EM, den Heijer M, van Uum SH, et al. Inflammatory response in the acute phase of deep vein thrombosis[J]. J Vasc Surg, 2002,35(4):701-706.
[3] Fox EA, Kahn SR. The relationship between inflammation and venous thrombosis: A systematic review of clinical studies[J]. Thromb Haemost, 2005,94(2):362-365.
[4] Elisabeth Krieger, Bernd van Der Loo, Beatrice R, et al. C-reactive protein and red cell aggregation correlate with late venous function after acute deep venous thrombosis[J]. J Vasc Surg, 2004,40(4):644-649.
[5] Paffen E, Vos HL, Bertina RM. C-reactive protein does not directly induce tissue factor in human monocytes[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004,24(5):975–981.
[6] Pandolfi A. C-reactive protein: a potential new molecular link between inflammation, thrombosis and vascular cell proliferation?[J]. Cardiovasc Res, 2005,68(1):3-4.
[7] Zee RY, Ridker PM. Polymorphism in the human C-reactive protein (CRP) gene, plasma concentrations of CRP, and the risk of future arterial thrombosis[J]. Atherosclerosis, 2002,162(1):217-219.
[8] Krieger E, van Der Loo B, Amann-Vesti BR, et al. C-reactive protein and red cell aggregation correlate with late venous function after acute deep venous thrombosis[J]. J Vasc Surg, 2004,40(4):644-649.
[9] 张培华.临床血管外科学[M].北京:科学出版社,2003:496.


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